Питомник больших королевских пуделей Эмерей
Георгиева Татьяна Евгеньевна
Тел.: (495)430-58-22
Моб.тел.: 8 926 232-57-76
E-mail: emereikennel@yandex.ru
Питомник больших
(стандартных) пуделей

Хвосты и зубы.


Сначала о хвостах. Это для меня проще, чем зубы, хотя бы потому, что пока сильно не преследуется: за рост, зубы и недолжный по мнению эксперта цвет собака наказывается в ринге, а вот про хвост я что-то пока не слышала.


Если это не беличий хвост, то я отношусь к этому довольно терпимо. Наверное, все замечали, что хвост хвосту рознь в том смысле, что один режет глаз, а другой — нет, хотя степень заброшенности на спину в обоих случаях одинаковая. Я бы все-таки рассмотрела два разных случая: в одном хвост плавно и вальяжно заваливается на спину, а в другом откровенно в каком-то месте «ломается». Повторяю, я не рассматриваю хвосты, заваливающиеся на спину от самого основания, это производит нездоровое впечатление и противоречит стандарту. Проще говоря, для меня это — откровенный порок, который у наших больших пуделей я не наблюдала, и сказать мне по этому поводу нечего. Хотя причина разной степени загнутости хвоста может быть и одна и та же


Что касается современных собак, то я поставила бы вопрос следующим образом: связан ли этот дефект с чем-нибудь еще или нет? Например, бытовало мнение, что сильно изогнутый хвост связан с закрепощенным скакательным суставом, то есть в наличии некий дефект связочного аппарата. Не зря же при корректировке хвоста надрезают связки. (Если я только правильно информирована о сути этой операции). Пожалуй, это больше похоже на простое совпадение, потому что и того, и другого сейчас предостаточно, но не у каждой собаки эти два недостатка присутствуют вместе. Если он не связан, то я бы относилась к этому как к признаку, по которому желательно при возможности проводить селекцию. Но чтобы проводить селекцию надо иметь достаточное поголовье.


А у нас с этим беда, к тому же надо знать, как этот самый хвост наследуется. С этим тоже беда, потому, что, получив загнутый на спину хвост от двух прямохвостых предков, которых вы увидели только во взрослом состоянии или, не дай бог, отправившись вязаться по фотографии, вы никогда не узнаете, был ли хвост у вашего избранника корректирован хирургически или он прямой от рождения.
Предлагаю объединить усилия в исследовании этой проблемы, пока заброшенный на спину хвост не стал считаться дисквалифицирующим дефектом. А то получится как с зубами: вслух об этом говорить нельзя, а в ринг и разведение тоже нельзя… Так и будем хвосты корректировать, а зубы вставлять.


Знали бы вы, какими оригинальными способами я выявляла неполнозубых собак, решив поглубже покопаться в этой проблеме. Кстати, заводчики с большим пониманием отнеслись к моим изысканиям и не отказывались разговаривать на эту тему.


Перехожу к зубам. Трудно выразить свое отношение к проблеме, о причинах которой мало что известно. Мое отношение — боюсь как огня, потому что не знаю, откуда ее ждать. Первый наивный вопрос, который мне не дает покоя это, что будет, если повязать двух неполнозубых собак с отсутствующими, например, Р3, (что чаще всего встречается у больших пуделей). Если мне ответят на этот вопрос, что у всего помета не будет Р3, а вслед за этим исчезнут Р2 и Р4, тогда я пойму весь трагизм ситуации. К сожалению, на этот вопрос мне никто не ответит, как никто не ответит на вопрос, с чем сцеплен этот дефект или он существует сам по себе. И как он реально влияет на экстерьер и здоровье собаки.


Ни в одной из доступных мне книг я не нашла однозначного ответа на вопрос о причинах неполнозубости. Везде указывается на то, что неполнозубость можно считать маркером нестабильности генома, объяснить мутагенными факторами и считать, что неполнозубость имеет пороговое наследование. Велик соблазн списать это на что-нибудь одно и дружно с этим побороться.
Но, проанализировав выявленные мной случаи неполнозубости по третьим верхним премолярам, а другой я у больших пуделей практически не встречала (гораздо реже отсутствует первый премоляр), пришла к выводу, что в одном случае это можно считать маркером нестабильности генома (намешали разных кровей), в другом можно отнести к мутагенным факторам (в случае вязки двух российских собак), в третьем факты неполнозубости стали проявляться как пороговое наследование (вязались вроде бы в одни крови, но в первом поколении все у всех было хорошо, а со второго поколения — что ни помет, то подарочек).


Есть варианты, которые притянуть за уши ни к какому из вариантов не удается. Любопытен тот факт, что неполнозубость не проявилась там, где она по совокупности причин, носящих, как принято считать, наследственный характер, просто обязана была проявиться. То есть как-то систематизировать данные и найти, что же объединяет все случаи неполнозубости, мне не удалось. Причем, во всех случаях (что, собственно, и сподвигло меня на более подробные исследования) на возможные наследственные факторы накладывалось то или иное неблагополучие в помете со здоровьем либо матери, либо щенка. Кстати после того, как я это обнаружила, я перестала панически бояться кобелей, у которых «проскакивали» неполнозубые потомки. А проскакивали они практически у всех тех, с кем мы больше всего любим вязаться. Кобель, который вязался всего 1-2 раза статистики не делает.


Чтобы мне не одной было жутковато от этой проблемы, процитирую М. Уиллиса «Генетика собак», Москва Центрполиграф 2000г., Библиотека американского клуба собаководства, стр 179 «…обнаружили, что при вязке полнозубых собак 44% щенков в помете будут неполнозубыми. При вязках же неполнозубых собак 55% щенков имеют полный набор зубов» (???) Это называется: что в лоб, что по лбу.
Так вот, притом, что у больших пуделей в самых разных сочетаниях проскакивает неполнозубость, а все наше поголовье родственно по тому или иному предку, и любую собаку можно заподозрить в носительстве этой самой неполнозубости, не придем ли мы к подобной статистике? И что нам тогда делать? В таком случае я, как представитель серьезного, хотелось бы думать, питомника, просто не имею права рекламировать своих щенков как будущих шоу собак, продавая их до смены зубов.


Проведя немало времени за чтением соответствующей литературы и, самое главное, проанализировав с помощью доверивших мне свои проблемы заводчиков все доступные мне случаи отсутствия зубов у больших пуделей, я пришла к следующему.
По совершенно непонятным для меня причинам зловредная мутация с особой настойчивостью избирает своим объектом у больших пуделей именно Р3, причем верхние. Замечено, что в других породах аналогичным бичем является отсутствие Р2 или Р4.
Та же самая избирательность. Почему не поражаются другие зубы? Складывается впечатление, что, если верно то, что написано про образование и наследование этого порока, то логично было бы предположить, что те или иные зубы должны исчезать с той же степенью непредсказуемости или наоборот предсказуемости, с которой наследуется, например цвет собаки или ее эк терьер.


То есть сегодня этот, а завтра- другой. Но, почему-то я ни разу не слышала, чтобы у собак отсутствовали гораздо более жизненно важные клыки. Очень сильно напрашивается вывод о том, что отсутствие того или иного зуба связано со временем его закладки, развития и прорезывания. Поэтому у каждой породы свой бич: ведь зубы у разных пород меняются по-разному. Если это так, то тогда можно перейти к проблеме влияния на зубную систему тех факторов, которые нельзя отнести к передаваемым по наследству.


Заводчики, у которых в пометах обнаруживались неполнозубые собаки все за редким исключением подтвердили те или иные неполадки со здоровьем либо всего помета, либо матери во время беременности, либо отдельных щенков, у которых в дальнейшем недосчитались зубов. Прошу понять меня правильно. Я отнюдь не делаю вывода о том, что если щенок болеет, то и зубов у него не будет! Как раз наоборот.
Практика скорее говорит о том, что щенок, у которого потом не будет хватать зубов как раз и должен был «подцепить» это что-то. То есть какое-то приобретенные во время внутриутробного развития или в первые недели жизни неполадки в организме, прежде всего, сказались на незакладке зуба или рассасывании зародыша или на непрорезывании уже сформировавшегося премоляра. Ведь Р3 может остановиться в своем развитии на самых разных стадиях: его может не быть совсем или виден не рентгене зачаток, или зуб стоит так близко, что его можно «вытащить» с помощью какой-то операции, типа выжигания десны.


А не действует ли здесь тот закон природы, по которому организм в случае внутренних нарушений до поры до времени все внешние проявления этого отправляет на свою периферию, не задевая жизненно важные органы? У щенков до определенного возраста кожные заболевания, например, не проявляются, и вообще щенячий организм в первые недели жизни удивительно устойчив. Это закон природы, ведь надо выжить. Но это не значит, что внутри организма все благополучно, иначе и потом бы никто не болел при сносном содержании. Не значит ли это, что до, например, кожных высыпаний (в случае стафилококка, например) это уже отразилось на закладке зубов? Причем не самых важных.


Обобщив все примеры, я пришла к выводу, что во всех случаях имел место некий внутренний сбой, который и привел к тому, что первым внешним, периферийным проявлением его явилась нехватка тех зубов, которые не успели заложиться во внутриутробном состоянии, когда плод защищен плацентарным барьером. Выражаясь научным языком, «имел место эндогенный стресс». На самом деле, как ни парадоксально это звучит, попробуйте найти более безобидную периферию, чем отсутствие двух зубов, причем не клыков, например, а премоляров. Это, пожалуй, то единственное, что в природе не потребовало бы лечения, а грызть кости это совсем не мешает. Гораздо хуже было бы, если бы щенок от рождения получил выход эндогенного стресса на коже или еще на чем-либо.


Я хочу знать мнение людей, которых эта проблема волнует также как и меня. Слишком просто было бы все списать на одну генетику, также как и на одно только влияние внешних факторов. Но давайте подумаем вместе, почему, например, неполнозубость прокралась к нам одновременно с импортными кормами. Это совпадение, когда у нас появились импортные кобели и импортные корма одновременно, немного мешает пониманию, например, роли консервантов в сухих кормах.


Никому, наверное, в голову не приходило исследовать молоко суки на наличие в нем бутигидрокситолуола и бутилгидроксианизола. Самой суке, скорее всего, ничего от них не будет, а для щенка? Может ли это оказаться тератогенным фактором для подсосного щенка или в молоко ничего вредного не попадает? А как насчет глистогонного, прочтите его химическую формулу? И т. д. и т. п. (Я не выступаю против сухих кормов, ни тем более против глистогонных, это просто вопрос и информация к размышлению. Тератогенных факторов предостаточно и в других местах, не только в кормах и глистогонных, например, хождение по настоящим бензиновым лужам).


Я не упрощаю задачу и не свожу ее к влиянию одних только внешних факторов. Эндогенный стресс в моем понимании может иметь место как раз от несовпадения генетически заложенных программ, определяющих, например, типы обменных процессов у суки и кобеля. Я также склонна придерживаться мнения, что и стафилококк не берется извне. Он активизируется как результат эндогенного стресса. Может быть, отсюда и связь неполнозубости со стафилококком, которая явно прослеживалась по сведениям заводчиков.


Эндогенный стресс может, безусловно, отразиться не только на зубах, но все остальное будет уже более тяжелым поражением. Назвать такое явление можно и маркером нестабильности генома, и чем угодно, и все это будет справедливо. Но вводить новые крови тоже не помешает. Вопрос в том, какое поколение собак после введения новых кровей буде считаться «стабилизированным геномом» и значит ли это, что, стабилизировав геном, мы забудем о неполнозубости? И если неполнозубость все-таки результат эндогенного стресса, то наследуемый ли это признак вообще?


Итак, отвечая на вопрос, как я отношусь к неполнозубости, я бы не делала поспешных выводов и, проводя селекцию, в первую очередь принимала бы во внимание экстерьер собаки, ее характер, который во многих случаях сейчас оставляет желать лучшего, и здоровье. А все остальные признаки рассматривала бы как дополнительные в зависимости от конкретного случая.


И вот почему. В качестве предположения и как предмет для обсуждения я бы выдвинула следующую гипотезу возникновения неполнозубости. В настоящее время на задний план отступили острые инфекционные заболевания, их стало гораздо меньше. Но их место заняли различные обменные заболевания, аллергии, атопии и пр. Короче говоря, все то, что мы привыкли списывать на «жизнь и экологию» и не без оснований. Очень похоже на то, что такая аномалия зубной системы, как отсутствие премоляров, стоит в одном ряду с вышеназванными заболеваниями и является ничем иным, как внешним проявлением всех негативных моментов цивилизации.


Если это так, то борьбу с неполнозубостью следует вести совершенно другими способами. Потому, что простое исключение из разведения неполнозубых собак может ни к чему не привести, а от истинных причин возникновения неполнозубости уведет далеко и надолго.


Татьяна Георгиева — (интервью для журнала poodle.ru)